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Miércoles, Octubre 01, 2014

Diagnostico de Hipertiroidismo

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El diagnóstico de hipertiroidismo es usualmente evidente en pacientes con inequívocas manifestaciones clínicas y bioquímicas de la enfermedad. Otros pacientes tienen signos clínicos menos obvios, pero definen bioquímicamente el hipertiroidismo. Todavía otros tienen poco o ningún hipertiroidismo clínico y su única anormalidad bioquímica es una concentración baja de tirotropina sérica (TSH), un desorden llamado hipertiroidismo subclínico.
Después de una discusión breve de las manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, la experimentación diagnóstica y las anormalidades bioquímicas que puede verse en pacientes con hipertiroidismo se replanteará aquí. Las pruebas de hipertiroidismo subclínico, de función tiroidea, las causas y manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, y el hipertiroidismo en el embarazo se discuten en detalle separadamente.

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El hipertiroidismo abierto – La Mayoría de pacientes con hipertiroidismo abierto tienen una constelación dramática de síntomas. Estos síntomas característicamente incluyen ansiedad, labilidad emocional, debilidad, pequeño temblor, palpitaciones, intolerancia al calor, sudor aumentado, y pérdida de peso a pesar de un apetito normal o aumentado.


Mientras la combinación de pérdida de peso y apetito aumentado es un descubrimiento característico, algunos pacientes aumentan de peso, en particular los pacientes jóvenes, debido a la estimulación del apetito excesivo. Otros síntomas que pueden estar presentes incluyen hiper-defecación (no la diarrea), frecuencia urinaria, oligomenorrea o amenorrea en mujeres, y la ginecomastia y la disfunción eréctil en hombres.


Síntomas más leves – los Pacientes con hipertiroidismo leve y pacientes mayores a menudo tienen síntomas que son referibles para uno o sólo algunos órganos sistémicos.
Los síntomas esporádicos y las señales que debería conducir a la evaluación para el hipertiroidismo en pacientes de cualquier edad incluye inexplicada pérdida de peso, presentación de fibrilación atrial nueva que no es explicada por otras causas, la enfermedad muscular, los desórdenes menstruales, y la ginecomastia.
Otras condiciones que deberían sugerir la posibilidad de hipertiroidismo incluyen osteoporosis, hipercalcemia, colapso cardíaco, contracciones atriales prematuras, dificultad para respirar, y un deterioro en el control de la glicemia en pacientes con diabetes previamente diagnosticada.


Pacientes Adultos Mayores – En pacientes adultos mayores, los síntomas cardiopulmonares como la taquicardia (o la fibrilación atrial), la disnea de esfuerzo, y el edema pueden predominar. También tienden a tener más pérdida de peso y menos incremento en el apetito. El ejemplo más dramático de este fenómeno es "Tirotoxicosis Apática," en la cual los pacientes adultos mayores no tienen síntomas excepto por la debilidad y la astenia.

Se estima que el hipertiroidismo subclínico, definido como niveles séricos normales de T4 y T3 libre con un nivel suprimido de TSH, está asociado con un triple incremento en el riesgo de fibrilación atrial en personas mayores (figura 1).




Cumulative incidence of atrial fibrillation in subjects over age 60 according to the serum concentration of thyrotropin (TSH). The risk of atrial fibrillation was increased almost threefold in the subjects with marked suppression of TSH (left panel) as compared with those who had normal serum TSH concentrations and were presumably euthyroid (right panel); patients with slightly low serum TSH concentrations (middle panel) had a lesser increase in risk. Data from Sawin, CT, Geller, A, Wolf, PA, et al, N Engl J Med 1994; 331:1249.


Reconocimiento médico – El reconocimiento médico puede ser notable para la hiperactividad y el discurso rápido. Muchos pacientes tienen mirada fija (la retractación del párpado) y signo de Graefe, representando hiperactividad simpática. La piel es típicamente caliente y húmeda, y el pelo puede ser delgado y fino. La taquicardia es común, el pulso es irregularmente irregular en pacientes con fibrilación atrial, la hipertensión sistólica puede ser presente, y el precordio es a menudo hiperdinámico. Pequeño temblor, debilidad o fatiga musculares anormales situada más cerca del centro del tronco, y exageración de los reflejos son otras conclusiones frecuentes.
Exoftalmia, edema periorbitario y conjuntival, limitación de movimiento del ojo, y la dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial) ocurren sólo en pacientes con enfermedad de Graves.

El tamaño tiroideo – La presencia y el tamaño de un bocio dependen de la causa del hipertiroidismo. El crecimiento tiroideo se extiende de mínima macizo en pacientes con enfermedad de Graves o tóxico bocio multinodular. Una tiroides poco perceptible por tacto o palpación ocurre comúnmente en pacientes entrados en años con enfermedad de Graves. Los pacientes con tiroiditis sin dolor (silenciosa o que concierne a los linfocitos o células blancas con núcleo redondo) no tienen un mínimo o modesto crecimiento tiroideo. La ausencia de cualquier crecimiento tiroideo también debería sugerir hipertiroidismo exógeno o estroma ovárico. Un solo nódulo palpable incrementa la posibilidad de un adenoma tiroideo autónomamente funcionando. La tiroides es dolorosa y suave en tiroiditis subaguda (granulomatoso).


PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA – La disponibilidad de pruebas sensitivas y fidedignas para TSH y T4 libre ha hecho el diagnóstico de laboratorio del hipertiroidismo bastante franco.
La prueba más eficiente en base a costos-beneficios que es la medida sérica de TSH. Si el valor es normal, el paciente tiene poca probabilidad de tener hipertiroidismo.
Muchos laboratorios han instituido algoritmos en los cuales el T4 y T3 libre es automáticamente medido si un valor bajo del TSH sérico es obtenido. Si un laboratorio es incapaz para añadirle estas determinaciones a un valor bajo de TSH, y sería un inconveniente para el paciente volver para la prueba de seguimiento, es razonable solicitar los niveles séricos de TSH y T4 libre como pruebas iniciales en pacientes en quienes la sospecha clínica de hipertiroidismo es alta.
La concentración del TSH a solas no puede determinar el grado de hipertiroidismo bioquímico; El T4 y T3 libre están obligados a proveer esta información. Sin embargo, en laboratorios utilizando pruebas de TSH con límites de detección de 0.01 microU/mL (de tercera generación), la mayoría de pacientes con hipertiroidismo abierto tienen valores < 0.05 microU/mL. Los pacientes con hipertiroidismo subclínico pueden tener valores no detectables o subnormales, pero los valores por encima de 0.05 microU/mL estando asociados con hipertiroidismo y son usualmente indicativos de enfermedad subclínica.

El hipertiroidismo abierto – El diagnóstico de hipertiroidismo abierto es usualmente franco. Excepto por el error del laboratorio, todos los pacientes con TSH bajo y concentraciones de T4 y T3 libre tiene hipertiroidismo.
En algunos pacientes, sólo el T3 o T4 está elevado:


Toxicosis por T3 – La Mayoría de pacientes con hipertiroidismo abierto causado por enfermedad de Graves o el bocio nodular tienen mayores incrementos de T3 que de T4, debido a un incremento desproporcionado en la secreción de T3 en la tiroides y la conversión extratiroidea aumentada de T4 a T3.
Los pacientes con Toxicosis por T3 por definición tienen síntomas y señales de hipertiroidismo pero sólo presentan concentraciones altas del T3 (TSH bajo). Este patrón de resultados experimentales tiende a ocurrir a primera hora del curso de hipertiroidismo, un tiempo en el cual la mayoría de pacientes tienen relativamente pocos síntomas. Puede verse con cualquier causa de hipertiroidismo, pero la mayoría de pacientes tienen enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, o uno adenoma tiroideo autónomamente funcionando. Es más común en regiones de toma marginal de yodo que en los Estados Unidos.
Hipertiroidismo por T3 también puede deberse al tratamiento medicamentoso antitiroideo y terapia exógena de triyodotironina. Un paciente ocasional hará niveles normales de T4 y T3 libre, pero tendrán un T3 libre elevado.


Toxicosis por T4 – El patrón de alto de T4 libre y concentraciones normales de T3 pueden ser encontrados en pacientes con hipertiroidismo que tiene una enfermedad concurrente no tiroidea que disminuye la conversión extratiroidea de T4 a T3. A pesar de la enfermedad no tiroidea, estos pacientes permanecen hipertiroideos y sus concentraciones de TSH son bajos; Con la recuperación de la enfermedad no tioidea las concentraciones de T3 aumentan a menos que el hipertiroidismo sea reconocido y tratado.
Amiodarona inhibe la conversión extratiroidea de T4 a T3 en todos los pacientes. Así, los pacientes con hipertiroidismo inducido por amiodarona también pueden tener Hipertiroidismo por T4 (o por lo menos tiene concentraciones de T3 que no son tan elevadas como en pacientes con hipertiroidismo de Graves). Este patrón está presente ya sea en el hipertiroidismo debido a tiroiditis inducida por amiodarona o por el exceso de yoduro.
Los pacientes que ingieren tiroxina exógena tienen concentraciones altos de T4 y T3, pero la proporción T4/T3 es más alta que la mayoría de pacientes con espontáneamente hicieron hipertiroidismo.


El hipertiroidismo subclínico – El diagnóstico de hipertiroidismo subclínico puede ser difícil. La mayor parte de estos pacientes no tienen manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, y esos síntomas que son presentes son leves e inespecíficos. Algunos pacientes tienen un bocio, sugiriendo ya sea una leve enfermedad de Graves o bocio multinodular tóxico. La mayoría de pacientes son detectados a través de las pruebas de rutina de función tiroidea.

Los pacientes críticamente enfermos – Raras Veces, los pacientes con hipertiroidismo que están críticamente enfermos debido a una enfermedad no tiroidea tienen concentraciones totales de T4 y T3 normales o bajas. Las concentraciones de T4 y T4 libre pueden ser normales debido a una disminución de la proteína ligada de T4, causado ya sea por concentraciones bajas de globulina ligada a tiroxina, el desplazamiento de T4 de las proteínas ligadoras por drogas o metabolitos endógenos, y otros factores. Los resultados similares (T4 bajo, normal o T3 bajo, y concentraciones bajas de TSH) son encontrados en pacientes eutiroideos en unidades de cuidados intensivos.
Desde que los pacientes críticamente hipertiroideos enfermos y muchos de los pacientes eutiroideos tienen concentraciones bajas TSH, la identificación de esos que son hipertiroideos puede ser difícil. La enfermedad no tiroidea puede encubrir o puede imitar hipertiroidismo (causando taquicardia, pequeño temblor, debilidad), y las pruebas tiroideas con radionuclidos o las pruebas de son logísticamente difíciles o imposibles por la probabilidad alta de que el paciente haya recibido yoduro exógeno en alguna forma.

Desde que muchos pacientes críticamente enfermos tiene concentraciones bajas de T4 y T3, un valor de T4 dentro de valores normales sugiere la posible presencia de hipertiroidismo. El diagnóstico está fuertemente soportado por un muy bajo nivel de TSH, ej, menos de 0.01 microU/mL (mU / L). Tales valores muy bajos no se encuentran a menudo en personas pacientes eutiroideas que tienen enfermedad no tiroidea. En pacientes con estas conclusiones, el tratamiento medicamentoso antitiroideo debería ser instituido, con un plan para la reconsideración después de la recuperación de la enfermedad no tiroidea. En el contraste, el TSH detectable pero con valores subnormal (ej, TSH 0.1 para 0.4 microU/mL) en una prueba con un límite de detección de 0.01 microU/mL es más consistente en la enfermedad no tiroidea a solas.


Diagnóstico diferencial – hay varias situaciones en las cuales el diagnóstico de hipertiroidismo puede ser erróneo o incorrectamente planteado:


El hipertiroidismo inducido a TSH – el hipertiroidismo inducido a TSH es una causa muy rara de hipertiroidismo abierto, debido a ya sea un adenoma pituitario secretor de TSH o la resistencia parcial del efecto de retroalimentación (feedback) de T4 y T3 en la secreción TSH (debido a defectos en la célula receptora nuclear a T3). Estos pacientes tienen valores normales o alto de TSH a pesar de concentraciones de T4 y T3 libre elevados. Así, si el hipertiroidismo es fuertemente sospechado a pesar de un valor normal o elevado del TSH, el T4 y T3 libre deberían ser medidos. Si ambos T4 y T3 libres están elevados, la subunidad alfa y un MRI pituitario deberían ser realizados para evaluar la posibilidad de un tumor pituitario secretor deTSH. Los pacientes con resistencia a la hormona tiroidea tienen grados variables de evidencia orgánica de hipertiroidismo y una historia familiar de "hipertiroidismo" o las anormalidades moleculares indicativas de anormalidades genéticas en la célula receptora T3. La hipertiroxinemia eutiroidea – La presencia de hipertiroidismo puede ser incorrectamente sospechado en pacientes que tienen serias anormalidades en las proteínas ligadas a la hormona tiroidea que dan como resultado concentraciones altas de T4 total (y a veces T4 libre) y concentraciones normales (o ligeramente elevados) de T3. Estos pacientes tienen concentraciones normales TSH y son eutiroideos (hipertiroxinemia eutiroidea). Bajo TSH sin hipertiroidismo – hay tres causas de la combinación de bajo TSH y concentraciones normales de T4 libre y T3 aparte del hipertiroidismo subclínico: Hipotiroidismo central – Algunos pacientes con hipotiroidismo central hacen concetraciones bajas de TSH y concentraciones de T4 y T3 libre normales (pero usualmente normales bajas). La enfermedad no tiroidea – los pacientes Eutiroideos con enfermedad no tiroidea, especialmente aquellos que recibieron dosis altas de glucocorticoides o dopamina, pueden tener TSH bajo y concentraciones normales de T4 y T3. Recuperación de hipertiroidismo – las concentraciones de TSH pueden estar bajas hasta varios meses después de la normalización de las concentraciones de T4 y T3 en pacientes tratados por hipertiroidismo o que están recuperándose del hipertiroidismo causado por tiroiditis. El descenso "fisiológico" del TSH en el embarazo. Un punto determinado que se encuentra alterado del eje Hipotalámico – pituitaria - tiroides en algunos pacientes, mas frecuentemente adultos mayores saludables.

ADMINISTRACION DE YODO RADIACTIVO

Estableciendo la causa – Una vez que el diagnóstico de hipertiroidismo ha sido establecido, la causa del hipertiroidismo debería ser determinada. El hipertiroidismo de Graves puede ser clínicamente obvio a base de conclusiones clínicas como oftalmopatía y bocio difuso. Sin embargo, la administración tiroidea del yodo radiactivo en 24 horas y la tomografía frecuentemente confirman el diagnóstico de hipertiroidismo de Graves y excluir otras causas, especialmente tiroiditis sin dolor.
Desde un punto de vista patógeno, el hipertiroidismo resulta de dos mecanismos diferentes que pueden ser distinguidos por las conclusiones en la administración del yodo radiactivo de 24 horas: (ver tabla 1)



El hipertiroidismo con niveles altos del yodo radiactivo indica síntesis de novo de hormona. El hipertiroidismo niveles bajos del yodo radiactivo indica ya sea inflamación y la destrucción de tejido fino tiroideo con adición de hormona preformada en la circulación, o una fuente del extratiroidea de hormona tiroidea.
Otras medidas que ayudan a diferenciar el hipertiroidismo de Graves del hipertiroidismo inducido por destrucción pueden ser útiles cuando la administración del yodo radiactivo está contraindicado (ej, una madre que está dando de lactar). Estos incluyen un a proporción de T3/T4 > 20 (ng/dL o mcg / dL), una proporión de T4/T3 libre > 0.3 21, y la presencia de inmunoglobulinas estimuladoras de la tiroides (tirotropina (TSH) – anticuerpos de la célula receptora). Adicionalmente, la valoración de flujo sanguíneo tiroideo cuantitativo por la ultrasonografía puede ser de ayuda para diferenciar el hipertiroidismo de Graves de la tiroiditis sin dolor.
Cuando el diagnóstico de hipertiroidismo subclínico es incierto, la medida de obtención de imágenes por medio del yodo radiactivo de 24 horas o del radionúclido tiroideo también puede ser de ayuda. Un nivel de yodo radioactivo de 24 horas alto o relativamente alto (referente al valor bajo de TSH) o un área focal del radionúclido aumentado refuerza el diagnóstico de hipertiroidismo subclínico.
La tomografía de supresión – Si el TSH es sólo en grado mínimo suprimido, una tomografía tiroidea obtenida después de que el paciente recibió suficiente hormona tiroidea exógena para suprimir los niveles de TSH a menos de 0.05 microU/mL ("tomografía de supresión") puede demostrar mejor un área de autonomía focal (ver radiografía 1).



Las tomografías de supresión son seguras en pacientes no hospitalizados jóvenes saludables, pero pueden ser peligrosas e impropias en pacientes mayores que no pueden tolerar el hipertiroidismo iatrogénico.
Un acercamiento más práctico, especialmente en pacientes hospitalizados con concentraciones detectables pero subnormales del TSH, debe reevaluar al paciente en cuatro hasta ocho semanas. Para entonces, debería ser aparente si el valor bajo del TSH fuera debido a la enfermedad no tiroidea o el hipertiroidismo subclínico.



RECOMENDACIONES – En pacientes en a quién el hipertiroidismo es sospechado recomendamos lo siguiente: La concentración del plasma sanguíneo TSH debería ser la prueba inicial si concentraciones subnormales de T4 libre y T3 son manejadas por la mayoría de laboratorios. Si no, pero el índice de sospecha para el hipertiroidismo es alto, un T4 libre debería ser indicado junto con el TSH inicial. Si el TSH está bajo, y el T4 libre y T3 no están altos, el diagnóstico de hipertiroidismo está confirmado, y una administración de yodo radiactivo de 24 horas y una tomografía deberían hacerse para diferenciar el hipertiroidismo de Graves y otras causas. Si el T4 libre y T3 están altos, pero el TSH es normal o elevado, un MRI pituitario debería estar terminado para buscar una masa pituitaria (adenoma secretor de TSH). Si no hay masa pituitaria, pero hay evidencia clínica de hipertiroidismo, un estudio familiar cuidadoso debería realizarse por la posibilidad de resistencia de hormona tiroidea. Si el TSH está bajo, y el T3, T4 libre están altos, probablemente tiene enfermedad de Graves o un adenoma tiroideo autónomamente funcionante. Sin embargo, la posibilidad de ingestión exógena de T3 también debería ser considerada. El patrón de TSH bajo, T4 libre alto, y concentraciones normales de T3 sugiere hipertiroidismo con terapia no tiroidea de la concurrente enfermedad, amiodarona, o ingestión exógena de T4. Los pacientes sin señales clínicas de hipertiroidismo con niveles bajos de TSH y concentraciones de T4 libre y T3 normales probablemente tienen hipertiroidismo subclínico. Otras posibilidades incluyen hipotiroidismo central, enfermedad no tiroidea, recuperación de hipertiroidismo, embarazo temprano, o posiblemente un descubrimiento normal en alguna persona mayor saludable.


Fuente: Uptodate

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