Domingo, Octubre 26, 2014

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Hematopoyesis

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Medula Osea

La médula ósea es un tejido que se encuentra en los huesos del organismo del cuerpo humano y en ésta se produce la formación de los elementos que compondrán la sangre mediante un proceso llamado hematopoyesis.

Los tejidos y órganos que llevan a cabo este proceso se llaman hematopoyéticos y de éstos derivan todas las células sanguíneas. La hematopoyesis extramedular (HEM)se produce en los primeros estadios de la vida fetal, algo normal en este periodo pero esta condición en el humano adulto se considera patológica debido a que en esta etapa de la vida humana, la hematopoyesis se produce únicamente en la médula ósea y los órganos que en la infancia actuaban bajo el rol de este tejido, en la etapa adulta actúan filtrando y eliminando la sangre (bazo) y sintetizando biomoléculas imprescindibles para los elementos que componen la sangre (hígado).

La génesis de los componente sanguíneos derivan de una célula que nace a partir del mesodermo; el hemoblasto, el cual forma unas células totipotenciales hematopoyéticas (CTH) que determinarán bajo influencia del estroma medular(influencia conocida como microambiente inductivo hematopoyético (MIH)), la diferenciación del linaje celular en base a las diversas líneas celulares, las cuales darán paso a células maduras, como los eritrocitos. El MIH es un complejo heterogéneo de células imprescindibles en el crecimiento, formación y regulación de la CTH que, en su mayoría está compuesto por monocitos, proteoblastos, osteoblastos, células endoteliales y células mesenquimatosas procedentes del tejido mesenquimal, siendo éstas últimas las que forman la matriz extracelular (MEC) del MIH.

La MEC del MIH adquiere especial importancia para la unión de proteínas de la MEC (a nivel celular, no a nivel MIH) como las citoquinas, proteoglicanos, glicosaminoglicanos y hemonectina, aunque las proteínas más destacadas son las interleucinas y Factor de Crecimiento Derivado de Células Estromales(FCCE) por su papel quimiotaxico y estimulador de células estromales (stromal cells).

Los fenómenos que inducen y modifican las pautas hematopoyéticas de un linaje celular, determinarán el estado natural o patológico de la persona. Es por ello que deben ser estudiados con meticula rigurosidad los procesos fisiológicos, genéticos y bioquímicos que, desde la génesis hasta la completa maduración de cada componente celular, son formados en el organismo humano, teniendo presentes la praxis hematológica que las condiciones patológicas de la MO y otros tejidos análogos nos ofrece.

Revisaremos los siguientes temas:

1. Tejido Hematopoyetico
2. Linaje Celular Mieloide
3. Linaje Celular Linfoide
4. Regulacion de la hematopoyesis
5. Plasma sanguineo
6. Patologías de la Medula Osea

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1.0 TEJIDO HEMATOPOYÉTICO (TH)

El mesodermo es una de las capas celulares que forman el embrión y del cual deriva el tejido mesenquimal que se encuentra en el saco vitelino y que dará lugar a la génesis del tejido hematopoyético y por ende, a la CTH, la cual seguirá siendo totipotencial aunque selectiva, pues se hace exclusiva del tejido conectivo.

En la vida fetal, existe tejido hematopoyético en el bazo, hígado, timo y fundamentalmente en la médula ósea roja, pero en la etapa postnatal, este tejido conectivo se encuentra únicamente en la médula ósea.

Todavía está poco claro el porqué el TH así como la hematopoyesis, se almacena y forma en la MO en la etapa postnatal, pero existen diversas teorías genético-evolutidas que establecen una influencia notable del estroma medular para que el TH y por consiguiente hematopoyesis resida en la MO.

1.1 DIVISIÓN DEL TEJIDO HEMATOPOYÉTICO

La CTH forma Unidades Formadoras de Colonias-Blastos (UFC-BL) las cuales darán origen a la UFC-LM (Linfoide-Mieloide). Partiendo de la UFC-LM, se producirá una división del TH en mieloide y linfoide. Tales divisiones producirán eritrocitos, plaquetas, monocitos o granulocitos si hablamos del linaje mieloide, o linfocitos (T,B,GG, NK) si hablamos del linaje linfoide.

Cabe destacar que una de las propiedades fundamentales de la CTH reside en su autoduplicación, siendo de iguales características que las CTH primitivas, por lo que de la célula totipotencial nueva, se diferenciará en diferentes estirpes celulares para dar un linaje celular específico y del cual, partirá la génesis de los elementos formes sanguíneos.

En los 19 días de desarrollo del feto, se inicia la hematopoyesis a partir de la CTH derivadas del tejido mesenquemático del saco vitelino pero en esta etapa, no se forman granulocitos ni megacariocitos, por lo que se entiende que la UFC-LM está en un estado blastico, donde no está bien definida la división tisular del TH con excepción de la estirpe celular eritrocitica. Es a partir de la 6º semana de gestación donde se pueden encontrar megacariocitos además de hematíes en el saco vitelino, lo que pone de manifiesto la madurez y diferenciación de la UFC-LM en una relación directamente proporcional del tiempo de gestación con la completa diferenciación esquemática de la hematopoyesis.

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2.0. LINAJE CELULAR MIELOIDE

En la vida postnatal, la hematopoyesis ya ha desaparecido en el hígado, bazo y timo para que tal rol lo asuma únicamente la médula ósea.

Cuando se da esta condición de exclusividad a la MO, la hematopoyesis ya es prácticamente completa por lo que las líneas celulares en condiciones normales, se evidencian en la sangre, donde encontramos granulocitos, plaquetas, eritrocitos y monocitos. En la serie linfoide encontramos linfocitos.

2.1. ERITROCITOS

A partir de la UFC-LM se forma la UFC- GEMM(Granulocitos, Eritrocitos, Monocitos, Megacariocitos), que dará origen a varias divisiones en el linaje celular eritrocitico mieloide para formar los brotes eritrociticos (UFB-E) que dará lugar a la Unidad Formadora de Colonias de Eritrocitos (UFC-E) y ésta, llevará a cabo la génesis del proteritroblasto que, finalmente madurará a eritrocito.

2.2 PLAQUETAS

La UFC-GEMM en su etapa de maduración deriva de la Unidad Formadora de Colonias Eritrocitos Megacariocitos (UFC-EMeg) por lo que los megacariocitos y los proeritroblastos tienen un nexo: el UFC-EMeg.

La maduración de ésta celula derivará a megacariocitos y por ende se diferenciará la UFB-E de la UFB-Meg, lo cual influirá en el proceso terminal de maduración en la UFC-Meg, que se diferenciará en Meg y éste, finalmente en plaquetas.

2.3 GRANULOCITOS

Criterios de diferenciación entre leucocitos poliformonucleares(LPN) y leucocitos mononucleares (LMN) no están basados únicamente en la lobulación o ausencia del mismo, sino también en la génesis de la serie leucocitaria.

Al igual que las plaquetas y los eritrocitos, los granulocitos proceden de la UFC-GEMM, pero sobre ésta, no se crea una única estirpe celular, sino varias estirpes que darán lugar a los leucocitos granulados: eosinófilo, neutrófilo, basófilo.

Los granulocitos, en la formación evolutiva hematopoyética, no forman UFB, lo cual facilita la granulopoyesis en condiciones patológicas.

2.3.1. EOSINÓFILO

Derivan de la UFC-GEMM y evoluciona en UFC-Eo el cual dará lugar a células eosinofilicas inmaduras llamadas mieloblastos, y madurando en su etapa final a eosinófilos.

Como muestra la figura 3-2. en la etapa evolutiva de maduración, la UFC-GEMM no se diferencia en UFB, lo cual facilita la producción de estos leucocitos, aunque se especula que tal condición de la estirpe eosinofilica es un atenuante para la hipereosinofilia idiopática(HEI) enfermedad muy poco frecuente de etiología desconocida.

Dada la infrecuencia de la HEI, la eosinofilia se suele asociar más directamente a una infección parasitaria y en menor medida, bacteriana, virica o fungica.

2.3.2. BASÓFILO

Su génesis prodece de la UFC-GEMM y al igual que la UFC-Eo, la UFC-Bas procede de la UFB-E, por lo que la UFC-bas antecede a la célula basofilica inmadura, el mieloblasto.

El mieloblasto en su etapa final de maduración, dará lugar al basófilo. Si se adhiere a los tejidos, se convierte en un mastocito del mismo modo que un monocito evoluciona a macrófgao a nivel tisular.

2.3.3. NEUTRÓFILO

Al igual que el resto de granulocitos, el neutrófilo nace a partir de la UFC-GEMM, pero éste no pasa directamente a UFC-Neu, sino que puede evolucionar mediante la UFC-EG o Unidad Formadora de Colonias Granulocitos - Monocitos ( UFC-GM), dando origen a UFC-G y éste, pasa a mieloblasto para finalmente madurar en neutrófilo.

Dado que la estirpe del linaje celular de la neutropoyesis puede pasar por UFC-EG o UFC-GM pasando a UFC-G, el proceso de maduración es más rápido, pues hay dos líneas (UFC-EG y UFC-GM) las cuales puede seguir el linaje celular de la neutropoyesis, e influye en en que los neutrófilos sean los leucocitos más abundantes en la sangre humana, aunque ésto no es, por evidencia inmunológica, un factor determinante en la neutropoyesis de la leucopoyesis.

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3.0. LINAJE CELULAR LINFOIDE

En base a la UFC-LM se diferencia en la hematopoyesis los tejidos que formarán diferentes estirpes celulares, es decir, diferente linaje celular, pero a diferencia de la UFC-GEMM, la UFC-L responde sólo a un tipo de estirpe de tres linajes celulares: Los Linfocitos B, Linfocitos T y Linfocitos Grandes Granulares.

El linaje celular linfoide sólo actúa a nivel linfopoyético aunque en la maduración de la UFC-L como en la UFC-GEMM actúan las citocinas estimulando la respuesta de crecimiento de las UFC-LB, UFC-LT y UFC-LGG.

Las citoquinas de mayor relevancia linfopoyética son: IL-2, IL-4, IL-6, IL, 10. Todas ellas presentes en toda la serie linfocitica. (Véase más adelante catalizadores hematopoyéticos).

linfopoyesis3.1. LINFOCITO B

Están formados a partir de un precursor común de los demás linfocitos (LT, LGG), la UFC-L, la cual se diferencia en su etapa evolutiva a Unidad Formadora de Colonias de Linfocitos B (UFC-LB) sin pasar por el estado de UFB, la UFC-LB madura a linfoblasto B, la cual antecede, al igual que el resto de los linfoblastos, a las UFC correspondientes. El linfoblasto B, en su etapa final madura a linfocito B (responsable de la inmunidad humoral) adaptandose finalmente a célula plasmática, diferenciado principalmente por linfocitos CD4+ o bajo la sinonimia inmunológica, LTh.

3.2. LINFOCITO T

La génesis linfopoyética de la célula T, reside en la UFC-L, donde se diferencia con el resto de la estirpe linfoide en UFC-LT, la cual dará lugar al linfoblasto T, madurando éste finalmente a linfocito T.

Las citocinas de mayor relevancia catalizadora y de diferenciación de las célula T son la IL-2, IL-4. Tales citoquinas son comunes con las células B.

3.3. LINFOCITO GRANDE GRANULAR

A diferencia del origen de las células T y B (UFC-L) se ha puesto en tela de juicio que la UFC-LGG tenga como ancestro común la UCF-L.

Por medio de técnicas enzimológicas de isoenzimas A y B de la Glucosa-6-Fosfato deshidrogenasa(G6P) se ha conseguido demostrar que la UFC-L desciende de la UFC-LM, y por ende, la génesis de la UFC-LT y UFC-LB es la UFC-L, algo que no se ha podido demostrar de la UFC-LGG, por lo que se desconoce si el ancestro común de esta célula es la UFC-L o alguna otra del linaje UFC-LM.

Existe un nexo poco claro entre la LGG y las células NK, pero se sabe que la LGG no presenta anticuerpos CD4+ ni CD8+ (inmunoglobulinas presentadas por las células T y B respectivamente).

hematopoyesis

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4.0. REGULACIÓN

En la hematopoyesis existen una serie de elementos imprescindibles para que ésta se desarrolle bajo condiciones óptimas. Éstos elementos son los Factores de Crecimiento(FC),cuya función pricinal reside en el control externo del ciclo celular abandonando la fase G0 para llegar a G1 bajo regulación de ciclinas.

Los FC catalizan los procesos hematopoyéticos y modulan la expresión de genes reguladores encargados de la producción de citoquinas.

Los FC se dividen en Factor Estimulante de Colonias (FEC) e Interleucinas, siendo ésta última la de acción quimiotaxica y mediadora intercelular.

4.1. Factor Estimulante de Colonias (FEC)

Existen unos doce FC que actuarán en diversos momentos de la hematopoyesis en función de la estirpe del linaje celular. Estas biomoléculas son transportadas por el suero hacia las partes requeridas en los diversos procesos hematopoyéticos.

La eritropoyetina (EPO) es la hormona más estudiada debido a su complejidad y función a nivel UFB-E, UFC-E, proteiroblasto y eritroblasto basófilo donde actúa directamente.

La maduración eritrocitica y en menor medida, mielocitica, depende en mayor medida de esta alfaglobulina. La UFC-E tiene más de mil receptores para esta hormona con peso molecular de entre 100KDa y 90KDa, por lo que son de alta y baja densidad, lo cual determinará su mayor o menor afinidad sobre el receptor.

In vivo, la FEC-G estimula la granulopoyesis y la UFC-GM, pero ésta in vitro ejerce actividad quimiotaxica sobre los neutrófilos y monocitos al igual que la FEC-GM, pero diferenciandose en que la FEC-GM estimula la UFC-M.

El FEC-1 (FEC-M) estimula la UFC-M y la UFC-G además de inducir la síntesis de FEC-G, produce la liberación de IL-1 por monocitos, favoreciendo la migración de los mismos a nivel sanguíneo o tisular(macrófago).

Una hormona similar a la EPO descubierta en 1994 en plasma y orina de animales con aplasia medular bajo condiciones radiactivas (tales condiciones estimulan la megacariopoyesis) es la la trombopoyetina TPO) o bajo la sinonimia hematológica, ligando c-mpl (llamado así por el codificador del receptor al que se une la TPO, el oncogén c-mpl).

Su actividad es ejercida gracias a un receptor ubicado únicamente en la CTH, megacariocitos y plaquetas, por lo que la TPO, una vez unido al receptor, estimula la producción de megacariocitos y plaquetas, además de la UFB-BL y UFC-LM.

4.2 INTERLEUCINA

Proteínas del tipo citocinas sintetizadas principalmente por los leucocitos aunque en menor medida también pueden sintetizarse en el estroma del timo, médula ósea o células endoteliales.

Las principales unciones son reparadores,pro y antiinflamatorias, de diferenciación y crecimiento celular.

Existen más de treinta IL pero en la hematopoyesis atañe algo más de la mitad de las mismas.

Normalmente, estas proteínas no actúan solas, sino en cooperación como coadyuvante con otras citoquinas. como el Factor de Necrosis Tumoral (FNT) o Interferón(TFN), siendo ésta última estimulada en su síntesis por citocinas, en concreto IL-1, IL-2 y FNT y FEC. Muchas citocinas estimulan la producción e inducen a la expresión del receptor especirfico de otras, de manera que son autocoadyuvantes.

En la fisiología de la hematopoyesis, las citoquinas estimulan la producción de células precursoras, es decir, UFC, FEC, y UFB. De las 18 citoquinas que participan en la hematopoyesis, se deben destacar las proteínas más relevantes en las células precursoras que estimulan, pero no por ello. las restantes menos importantes. Tale proteínas son: IL-1,IL-2, IL-3, IL-5, IL-6, IL-9, IL,12, IL-14 e IL-17.

4.2.1. INTERLEUCINA-1

interleucina 1De la IL-1 existen tres formas: IL-1a, IL-1b e IL-1RA. Cada forma deriva en diferentes respuestas, inflamatoria, inmunitaria, reparadora entre otras. La IL-1 estimula la producción de IL-2, IL-6 INF, además de los precursores hematopoyéticos. Pero la que tiene mayor importancia en la hematopoyesis es la IL-1b que interactúa con dos tipos de recceptores principales.

•TIPO I: Están presentes en la mayoría de células del organismo y tienen el rol de actuar como mediadores de la IL-1 en respuestas básicas.

•TIPO II: Localizados en algunos granulocitos, células de la MO y linfocitos B. En los LB, actúa especialmente como mensajero químico.

El receptor tipo II de la forma IL-1b de la IL-1 estimula la UFC-BL, la cual antecede a la UFC-LM y procede de la CTH. También estimula el FEC-GM, FEC-G y FEC-M.

La deficiencia de IL suele estar asociada a diversas enfermedades de etiología desconocida, pero no es un factor directo ni determinante en las enfermedades deficitarias eritrociticas, como la anemia, pero sí lo es en enfermedades hematopoyéticas en general, como la neutropenia o trombocitopenia.

La EPO y la IL-1 ayudan en en la formación de la UFC-Meg e independientemente, la EPO ayuda del mismo modo a la UFC-GEMM y UFC-E.Junto con la IL-1, la IL-5 es quizá uno de los mayores avances en el conocimiento de la hemopoyesis, pues la IL-5 es la primera citoquina reconocida que ejerce acción directa en la eosinopoyesis. La IL-5 actúa a nivel de los LB, estimulando el crecimiento del mismo, madurando hasta producir anticuerpos(inmunoglobulinas).

4.2.2 INTERLEUCINA-2 interleucina 2

Aunque la IL-1 induce a la producción de interleucina-2, las funciones de esta proteína diferen de la citoquina que actúa como coadyuvante en su producción.

Al principio de conocer la IL-2, se pensaba que ésta sólo ayudaba en la formación de células T, pero tiempo después bajo rigurosos estudios de identificación en biología molecular mediante anticuerpos monoclonales en citometría de flujo (método de identificación de proteínas y otras biomoléculas presentes en la célula) se observó que la IL-2 también estimula la producción de células B, por lo que evidentemente, actúa a nivel UFC-LT y UFC-LT.

La IL-2 inhibe el crecimiento de la UFC-G, la UFC-M y la UFC-GM e induce a la producción de INF gamma, además de modular las moléculas de clase II del Sistema principal de Histocompatibilidad. Human Leucocitary antigen (HLA).

Se cree que esta citocina actúa de una manera (todavía desconocida) en la mielopoyesis anormal, ya que su receptor CD25, se encuentra en los blastos de algunos pacientes con leucemias agudas mieloides (LAM).

4.2.3. INTERLEUCINA-3

La IL-3 es quizá la proteína más investigada de todos los factores de crecimiento hemolinfopoyéticos por su condición multiestimulativa sobre varias líneas celulares (linaje celular variado), además ejerce una acción similar a la IL-5, estimulando la síntesis de anticuerpos.

Existe una relación directa entre la IL-3 y los megacariocitos, pues esta proteína estimula la producción de UFC-MEg, reticulocitos y plaquetas circulantes.

Con objeto de reducir la trombocitopenia en pacientes con anemia aplásica, se propuso mediante ensayo clínico, la administración crónica de IL-3, lo cual no dio los resultados esperados. Aunque la IL-3 aumentaba el número muchos tipos de globulos blancos y reticulocitos, la cifra de plaquetas lo hizo.

4.2.3. INTERLEUCINA-5

Como la mayoría, son producidas por linfocitos pero también se encuentran en el estroma de la médula ósea, donde su princial función reside en la producción de eosinófilos aunque a nivel inmunológico, se produce en los LT y actúa estimulando el crecimiento de LB y por ende, la producción de Igs.

4.2.4. INTERLEUCINA-6

La principal interleuquina que destacaba en la producción de hibridomas (LB productor de Ig específicos más linaje celular de mieloma) es la interleucina-6, la cual se conoce en la actualidad no sólo por su rol con las hibridomas, sino por su relación directa con el mieloma múltiple(MM), donde el crecimiento celular es dependiente de esta citocina.

La IL-6 actúa también a nivel UFB-Meg y UFC-Meg, lo que le confiere una especial importancia indirecta en la formación megacariocitos y por ende, de plaquetas. Además, en colaboración con la IL-3 estimula estimula el crecimiento de la UFC-BL (precede a la CTH) y UFC-LM (precede a la UFC-BL).

En las células hepáticas (hepatocitos), la IL-6 actúa estimulando y diferenciando los hepatocitos, lo cual involucra a eta proteína en la producción de reactivos de fase aguda (RFA), como la Proteína C Reactiva (PCR), que aumenta en procesos proinflamatorios.

4.2.5. INTERLEUCINA-9

Bajo la presencia de EPO, la interleucina-9 mantiene el crecimiento de la UFB-E además de estimular la proliferación de líneas celulares megacariociticas, actuando en este proceso indirectamente la TPO (aunque aún no queda claro cómo).

4.2.6. INTERLEUCINA-12

La IL-12 tiene un especial papel en la estimulación de células NK, por lo que esta interleucina suele ser sinónimo de factor estimulante de células NK (FENK).

El FENK sinérgicamente con la IL-2 estimula el crecimiento de las células NK, aunque induce a la produción de INF gamma por células T y NK sin la colaboración de IL-2.

4.2.7. INTERLEUCINA-14

En los pacientes con linfomas de células B y leucemia linfocítica crónica (LLC), producen en sus células T y B IL-14 aunque también inhibe la síntesis de anticuerpos y estimula la proliferación de LB.

4.2.8. INTERLEUCINA-17

LA IL-17 es una citoquina que estimula macrófagos (monocitos tisulares) células endoteliales, epiteliales, queratinocitos y fibroblastos con el fin de éstas células produczcan IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, e IL-12 además de FEC-G, FNT alfa y factor inhibidor de leucemia (FIL).

La IL-17 estimula la diferenciación y proliferación de CTH y estimula la granulopoyesis in vivo.

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5.0.PLASMA SANGUÍNEO

En el plasma sangúneo existen la mayor parte de las biomoléculas esenciales para el mantenimiento de los elementos formados en la hemopoyesis.

La génesis de las proteínas, hormonas y elementos acuosos actúan en diferentes órganos del cuerpo, donde cada uno tiene una función específica de producción para la regulación y mantenimiento de las células sangúneas, hablando así de hemostasia.

5.1. PROTEÍNAS

Son sintetizadas en el hígado, destacando la albumina por su abundancia en el plasma sanguíneo y actuando bajo la función hemostática de la coagulación.

También adquieren cierta importancia las globulinas, en especial las beta-globuinas como la hemopexina, que transporta el grupo hemo de la hemoglobina hacia el hígado, donde se sintetizará. El grupo hemo es el responsable del color rojo característico de los hematíes.

Algunas globulinas son RFA en concreto las beta-globulinas y las alfa1-globulinas, con excepción de las alfa2-globulinas, que no son RFA. Las globulinas de RFA disminuyen o aumentan en procesos inflamatorios, por lo que es útil como valor diagnóstico.

5.2. HORMONAS

Aunque no juegan un papel tan decisivo como las proteínas en plasma, las hormonas son relevantes indirectamente para la hematopoyesis, y sobre éstas, tienen especial atención la trombopoyetina, eritropoyetina y angiotensina I, aunque ésta última está inactiva en plasma y por ende carente de acción fisiológica. Por ello, la angiotensina I es convertida a angiotensina II gracias a la enzima convertidora de angiotensina (ECA).

La fisiología de la angiotensina II es vasoconstrictora, por lo que eleva la presión arterial. Los pacientes hipertensivos son tratados con principios activos IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) para disminuir la vasocontricción patológica.

En la figura 5-1, puede verse un esquema de cómo actúa esta familia de fármacos.

ECA

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6.0. PATOLOGÍAS DE LA MÉDULA ÓSEA

La MO es quizá el tejido de mayor interés en la formación de los elementos sanguíneos pues ahí es donde nace la CTH. Aunque no por ello debemos olvidar la importancia de la sangre como tejido fluido. Las enfermedades que nacen en la MO ó afectan a ésta, alteran la estirpe celular de los diferentes linajes celulares, por lo que producen trastornos hematopoyéticos, dando lugar a enfermedades hematológicas como la leucemia o la anemia aplásica, aunque también pueden influir los factores ambientales y trastornos genéticos, aunque en muchos casos la etiología es desconocida.

Al contrario de lo que se ha pensado durante mucho tiempo (antaño se creía que un linfoma era una leucemia avanzada), los linfomas no son un tipo de neoplasias procedente de la médula ósea, sino del sistema linfático, pero en muchos casos, estas enfermedades neoplásicas se diseminan a la médula ósea, alterando así la función normal de la misma y por ende, la hematopoyesis.

6.1. LEUCEMIA

Neoplasia de la médula ósea caracterizada por una producción anormal de glóbulos blancos aunque también puede afectar a la megacariopoyesis, alterando así la producción de megacariocitos y por tanto, la de plaquetas, y a la eritropoyesis, provocando frecuentes anemias.

Debido a la anormal producción de leucocitos, los pacientes con leucemia tienen el sistema inmune deprimido, lo que le hace más susceptible a infecciones por la incapacidad de los glóbulos blancos de luchar contra ellas. Los enfermos de esta neoplasia hematológica producen constantes hematomas y suelen padecer anemia debido la alteración en el linaje celular de los eritrocitos y plaquetas (Véase figura 3-2.).

Las leucemias se clasifican de acuerdo a su gravedad, tipo de alteración y evolución de la enfermedad.

Leucemia mieloide crónica (LMC)
Clasificada dentro de los síndromes mieloproliferativos crónicos.

Leucemia linfoide crónica (LLC)
Clasificada dentro de los síndromes linfoproliferativos crónicos.

Leucemia linfoide aguda
Pueden afectar tanto a células T como a células B.

Leucemia mieloide aguda (LMA)
Alteran el linaje celular de la serie mieloide.

Leucemia mielogéna
Su etiología no está clara, aunque se ponen de manifiesto teorías etiológicas como los factores ambientales o la predisposición genética, siendo esta última la que estáganando más terreno en el estudio de las leucemias mielogénas.

6.2 LINFOMA

conjunto de patologías neoplásicas que se desarrollan en el sistema linfático y pueden afectar a la médula ósea y son clasificadas de acuerdo a la génesis celular, tratamiento pronóstico y evlución del paciente en dos tipos diferentes llamados linfomas Hogkin (LH) y linfomas No Hodgkin (LNH) cuya diferencia principal reside en que el LH es una neoplasia y el LNH un conjunto de neoplasias clasificadas de acuerdo a la semiología de cada linfoma.

Las neoplasias linfáticas que afectan a la médula ósea pueden alterar la normal función de la hematopoyesis, provocando alteraciones hematológicas e inmunológicas tales como anemia o inmunodepresión, por lo que, en función del tipo de linfoma y estadio de la enfermedad, se recurrirán a terapias hematológicas para disminuir el daño colateral que sufre la MO y así, evitar complicaciones en el curso de la enfermedad.

Linfoma No Hodking

FIGURA 6-1. Células de linfoma en un Linfoma No Hodgkin en estadio II.

6.3. ANEMIA

Trastorno hemático caracterizado por una disminución de los hematíes y hemoglobina en la sangre cuya etiología puede variar en función del sexo, la edad, el grado de la enfermedad y si el paciente padece una enfermedad subyacente que causó la anemia.

Un hemograma puede ayudar a diagnósticar o descartar ciertos tipos de anemias en función de los paramétros alterados y los sintomas y signos del paciente.

Las personas con una anemia cuya duración se prolonga más de seis meses, se considera crónica, aunque depende de si ésta es hemolítica o no y los síntomas y signos que el enfermo padezca.

De acuerdo a las amplias causas de la anemia, existe una clasificaicón etiológica de la cual se parte para diagnosticar este trastorno sanguíneo.

6.3.1. Megaloblástica

Este grupo de trastornos se presentan por un agrandamiento de los eritroblastos que son producidos en la médula ósea, por lo que la megaloblastía afecta a además a otros blastos. Este tipo de afectación la puede causar la anemia perniciosa, la cual es un tipo de anemia megaloblástica, el alcoholismo la desnutrición o los fármacos.

6.3.2. Ferropénica

Es considerado por los hematólogos el tipo más común de anemia, la cual está causada por una deficiencia de hierro, necesario para la formación de glóbulos rojos y hemoglobina. Su diagnóstico principal se basa en un análisis sanguíneo y del cual se suelen encontrar los niveles de hematócrito y hemoglobina bajos, además de los hematíes.

Si los elementos de la serie blanca están alterados, puede pensarse en una anemia aplásica, aunque no puede considerarse como diagnóstico hasta realizar pruebas diagnósticas para tal enfermedad hematológica.

6.3.3. Aplásica

Es una alteración producida por el desarrollo incompleto o defectuoso de las diversa líneas celulares de la médula ósea durante el inicio de la hematopoyesis. Debido a que altera diversas líneas celulares a nivel CTH, también se ve alterada toda la serie plaquetaria y blanca, por lo que además de anemia se producen hemorragias, infecciones oportunistas y hematomas, todo ello síntomas y signos producto de esta alteración en la célula madre totipotencial hematopoyética. Si su etiología es desconocida, se llama anemia aplásica idiopática, sino lo es, se denomina anemia aplásica secundaria.

6.3.4. Perniciosa

Es un tipo de alteración hematológica hemolítica causada por una gastritis atrófica que, como consecuencia se pierden las células parietales del estómago las cuales son responsables de la secreción del factor intrínseco, siendo éste el mayor responsable en la absorción de la vitamina B12, por lo que erroneamente se considera la etiología de la anemia perniciosa como deficitaria de vitamina B12, siendo el déficit correctamente dicho, una consecuencia de la causa más que una causa en sí misma.

La anemia perniciosa puede observarse en personas con enfermeades autoinmunes que afectan al sistema digestivo, en particular al estómago y intestino delgado y grueso, como la enfermedad de Crohn o la Colitis ulcerosa, pero también puede verse en personas veganas o vegetarianas que tienen una dieta pobre en B12, por lo que en este caso sí podríamos hablar de que la etiología es el déficit de B12 y no la gastritis esofágica.

6.3.5. Talasemia

Conjunto de anemias hemolíticas de origen hereditario causadas por una alteración en la hemoglobina, lo cual ocasiona una hemolisis excesiva de los hematíes, produciendo consecuentemente una anemia o no, pues las talasemias pueden ocasionar simples alteraciones hematológicas que pueden verse fácilmente en el hemograma y por tanto, no llegar al diagnóstico de anemia.

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BIBLIOGRAFÍA

  • Fundamentos de hematología G.J. Ruiz Argüelles editorial médica Panamericana.
  • Fisiología humana editorial Susaita.
  • Histología de Finn Geneser editorial médica Panamericana.
  • Inmunología: Biología y patología del sistema inmune. 

WEBGRAFÍA

  • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ 
  • http://www.google.es/#sclient=psy-ab&hl=ca&rlz=1W1ADFA_esES459&source=hp&q=SANGRE+Y+M%C3%89DULA+%C3%93SEA+NORMALES&pbx=1&oq=SANGRE+Y+M%C3%89DULA+%C3%93SEA+NORMALES&aq=f&aqi=&aql=&gs_sm=e&gs_upl=600659l604738l2l604948l29l17l0l3l3l1l337l4189l0.1.12.3l17l0&rlz=1W1ADFA_esES459&bav=on.2,or.r_gc.r_pw.r_cp.,cf.osb&fp=6ece3524bb0f584a&biw=784&bih=633 
  • www.elseiver.es/medicinaclinica 
  • http://www.elergonomista.com/patologia/fisio.html 
  • http://www.anatomohistologia.uns.edu.ar/plantilla.asp?zona=modhemat

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Autor: Borja

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