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Dr Martín Westinner

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICIÓN

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como la incapacidad del aparato respiratorio para satisfacer las demandas metabólicas de oxigenación y eliminación de dióxido de carbono (CO2) del organismo. Se acepta que existe IRA cuando la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2) es inferior a 60 mmHg con o sin presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) superior a 50 mmHg, respirando aire ambiente y en un niño sin enfermedad pulmonar previa.

El criterio de insuficiencia respiratoria conlleva un criterios bioquímico ya que usa medición  de gases en sangre, el término de dificultad respiratoria es un criterio clínico.

La IRA es la causa más frecuente de riesgo vital en pacientes pediátricos. Diversas estadísticas demuestran que el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica son responsables del 2,7 y 4,4% del total de admisiones en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) respectivamente y explican el 8-16% respectivamente del total de días en la UCI.

El niño presenta una especial susceptibilidad al fracaso respiratorio debido a una serie de peculiaridades anatómicas y funcionales, más acentuadas cuanto más pequeño es el niño, entre las que se encuentran:

Disminución de la capacidad residual funcional (CRF).

Menor número de unidades de intercambio (bronquiolos y alvéolos)

Menor calibre de la vía aérea

Menor desarrollo de los músculos intercostales

Caja torácica más delgada y por tanto menos resistente.

Inmadurez del centro respiratorio y un alto consumo de O2, con un transporte dificultado por la existencia de hemoglobina fetal (con una P50 disminuida) y por la anemia fisiológica del lactante.

TIPOS DE IRA EN EL NIÑO

Se puede distinguir dos tipos de insuficiencia respiratoria:

La Tipo I también denominada insuficiencia ventilatoria normocápnica, está caracterizada por una PaO2 baja, con una PaCO2 normal o baja, sin disminución significativa del volumen minuto. Las causas pueden ser:

Desigualdad en la relación ventilación/perfusión (VA/QP):

• VA/QP<1: Perfusión de zonas no ventiladas. Ej: Atelectasia, SDRA.
• VA/QP>1: Ventilación de zonas no perfundidas. Ej: Embolia  pulmonar.
• Cortocircuito derecho-izquierdo intrapulmonar: Perfusión de grandes áreas de alvéolos no ventilados o hipoventilados.
• Disminución de la difusión alvéolo-capilar: Por espesamiento de la membrana alvéolo-capilar o reducción de su superficie total. Ej: Neumonía Intersticial.

Cortocircuito derecho-izquierdo intrapulmonar: Perfusión de grandes áreas de alvéolos no ventilados o hipoventilados.

Disminución de la difusión alvéolo-capilar: Por espesamiento de la membrana alvéolo-capilar o reducción de su superficie total. Ej: Neumonía Intersticial.

La tipo II, o insuficiencia ventilatoria hipercápnica, se caracteriza por la presencia de una PaO2 baja junto con una PaCO2 elevada, con disminución del volumen minuto. Ej: Hipoventilación central.

- La combinada, con una PaO2 muy baja y una PaCO2 elevada. Ej: Asma, Bronquiolitis.

ETIOLOGÍA DE LA IRA EN EL NIÑO

La frecuencia de las causas específicas varía en función de la edad

1. En el neonato son más frecuentes:

a. Enfermedad de membrana hialina

b. El síndrome de aspiración de meconio

c. Las  malformaciones congénitas taraco-pulmonares.

d. Las cardiopatías y la persistencia de la circulación fetal.

2. En el lactante y hasta los dos años de vida.

a. Neumonías, generalmente víricas.

b. Cardiopatías congénitas

c. Los cuadros obstructivos, tanto altos como bajos.

3. En el niño de más edad predominan las neumonías y las crisis asmáticas.

Prácticamente todas las causas de insuficiencia respiratoria aguda pueden incluirse en alguno  de los siguientes grupos:

- Enfermedades del Sistema Nervioso Central: drogas, infecciones, postinfecciones,

- Ateraciones metabólicas, malformaciones, traumatismos.

- Enfermedades neuromusculares.

- Alteraciones de la función pulmonar: de la pared torácica o de la pleura.

- Alteraciones de las vías aéreas: superiores e inferiores.

- Alteraciones del parénquima pulmonar.

- Malformaciones pulmonares congénitas.

- Malformaciones vasculares pulmonares.

CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas de la IRA son muy variadas. Pueden estar relacionadas con la enfermedad causal, con la hipercapnia y con la hipoxemia.

1. Síntomas dependientes de la hipoxemia

En la fase inicial aparecen taquipnea, taquicardia, hipertensión arterial mínima y vasoconstricción periférica. Posteriormente se produce bradicardia, hipotensión, cianosis, malestar, disminución de la función intelectual, desorientación, confusión, convulsiones y coma.

La hipoxemia grave (PaO2 < 45 mm Hg) provoca hipertensión pulmonar, aumento del gasto cardiaco, alteraciones funcionales del miocardio, de la función renal (tendencia a la retención de sodio), del SNC (cefalea, letargia, somnolencia, convulsiones y lesión cerebral permanente) y tendencia al metabolismo anaerobio con acidosis láctica. Los efectos de la hipoxemia resultan del efecto compensatorio por acción indirecta sobre el sistema nervioso vegetativo, a través de la secreción de catecolaminas (taquipnea, polipnea, taquicardia, hipertensión pulmonar y poliglobulia) y de la acción directa, depresora, sobre los órganos diana.

2. Síntomas dependientes de la hipercapnia

La hipercapnia aumenta la hipertensión pulmonar y contribuye a la sintomatología neurológica, más relacionada con la hipoxemia, con la rapidez de la alteración de la PaCO2 y respectiva acidosis, que con el nivel de PaCO2.

3. Síntomas dependientes de la localización de la alteración básica

En casos de IRA de origen neurológico y/o muscular, el niño alternará periodos de apnea e hiperpnea (respiración de Cheyne- Stokes) y tendrá respiraciones superficiales por disminución del esfuerzo respiratorio. Si el compromiso respiratorio se encuentra en vías aéreas superiores, predominará el estridor inspiratorio y/o espiratorio, la afonía, la ronquera, la hiperextensión cervical y el tiraje supraesternal e intercostal. Cuando se afectan sobre todo las vías aéreas inferiores habrá espiración alargada, sibilantes y tiraje subcostal, intercostal y supraesternal.

En los casos en que también se compromete el parénquima pulmonar aparecen crepitantes y disminución del murmullo vesicular. Si existe derrame pleural habrá matidez e hiperresonancia en caso de neumotórax.

4. Síntomas dependientes de la enfermedad causal

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Las pruebas complementarias ayudarán a determinar el diagnóstico etiológico. En ningún momento debemos retrasar el tratamiento de la IRA en espera de la realización y/o resultados de dichas pruebas. Entre ellas destacan:

• Hemograma y Bioquímica básica

• Saturación de O2 mediante pulsioximetría y gasometría arterial y/o venosa: Es importante la valoración seriada de la gasometría para valorar el grado de gravedad y la eficacia de las medidas terapéuticas. Los resultados de la gasometría deben siempre interpretarse teniendo en cuenta la clínica.

• Radiografía anteroposterior y lateral de tórax: Se aconseja realizarla en casos de IRA grave, cuando la evolución es tórpida, para el diagnóstico de complicaciones, tras la intubación  o inserción de catéteres venosos centrales, si fiebre alta, si sospecha de neumotórax, neumomediatino, derrame pleural, cuerpo extraño, atelectasia, neumonía, tumoración, etc. La Rx puede ser normal en casos de insuficiencia respiratoria de origen central.

• Radiografía cervical anteroposterior y lateral: En sospecha de epiglotitis, cuerpos extraños radiopacos, absceso retrofaringeo, etc.

• Análisis del líquido pleural: En caso de derrame pleural.

• Ultrasonografía: Para estudio de la función diafragmática, de las vías aéreas, de la función hemodinámica, de los derrames pleurales y de la permeabilidad de los vasos sanguíneos.

• Tomografía computarizada (TAC) Pulmonar: Valoración de tumores, evaluación de vías aéreas, estructuras vasculares, y diagnóstico diferencial de abscesos pulmonares.

• Resonancia Magnética (RM): Valoración de grandes vasos, anatomía cardiaca, etc.

• Laringotraqueobroncoscopia, biopsia pulmonar, lavado broncopulmonar.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal, a las alteraciones fisiopatológicas resultantes y al mantenimiento de una oxigenación tisular compatible con la vida.

A) MEDIDAS GENERALES

1. Restaurar y mantener permeable la vía aérea

- Tubos nasofaríngeos, tubos orofaríngeos o intubación traqueal, cuando sea necesario.

- Fluidificación, aspiración de secreciones y fisioterapia respiratoria. Es importante corregir la deshidratación y asegurar una buena humidificación.

2. Mantener una adecuada oxigenación

La oxigenoterapia está indicada siempre que se sospeche o se compruebe la hipoxemia con cifras de PaO2 menor de 60 mmHg y SaO2 < 92 %. El O2 puede administrarse mediante medios sencillos [cánulas o gafas nasales, mascarillas faciales (simples, tipo venturi o de alto flujo con reservorio], carpas, incubadoras y tiendas) o en casos de IRA grave, mediante ventilación mecánica no invasiva (VMNI) e invasiva (VM convencional, de alta frecuencia o extracorpórea). El objetivo es mantener una saturación de O2 > 94% (PaO2 >80 mmHg), previniendo y reduciendo la hipoxia, aportando una cantidad adecuada de O2 a los tejidos y disminuyendo el trabajo cardiopulmonar.

La Ventilación mecánica convencional  estaría indicada en casos de apnea espontánea o inducida farmacológicamente y en insuficiencia respiratoria grave (trabajo respiratorio importante, disminución del nivel de conciencia, hipoxemia, es decir, SaO2 < 90% con FiO2 > 0.6 e hipercapnia, pCO2 > 70 mmHg, con pH < 7.20). Habrá que valorar siempre previamente la ventilación no invasiva.

3. Corregir la acidosis

- Respiratoria: mejorando la ventilación con o sin ventilación mecánica.

- Metabólica: mejorando la perfusión y oxigenación de los tejidos y administrando bicarbonato si pH< 7.20 con una ventilación eficaz.

4. Mantener un gasto cardiaco adecuado y evitar la anemia

5. Tranquilizar al niño y mantenerlo semiincorporado o sentado con la cabeza en posición neutra, sin sedarlo si está respirando espontáneamente.

6. Mantener la temperatura corporal, entre 36-37 °C, ya que la hipertermia e hipotermia, aumentan el consumo de oxígeno.

7. Inicialmente, mantener en ayuno y evitar la distensión abdominal, para favorecer los movimientos respiratorios y evitar el riesgo de aspiración. Se aconseja utilizar una sonda nasogástrica, salvo cuando se sospeche obstrucción de la vía aérea superior.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

1.Puntuación Wood-Downes > 7,

2.SatO2 < 90% con FiO2 del 60%,

3. cianosis con oxigenoterapia

4. Afectación del nivel de conciencia,

5. signos de afectación extrapulmonar grave, apneas, acidosis grave (pH< 7,1)

6. Enfermedad pulmonar rápidamente progresiva.

Para el cálculo del contenido arterial de oxígeno se utilizó la expresión algebraica:

CaO2 = (1.34 x ctHb x SaO2) + (0.003 x PaO2)

donde:

CaO2 – Contenido arterial de oxígeno

ctHb – Contenido de Hemoglobina Total

SaO2 – Saturación de Oxígeno en sangre arterial

PaO2 – Presión parcial de oxígeno en sangre arterial

Rango normal: 16-20 ml de O2

por cada 100 ml de sangre

Ej

Lactante de 13 meses con insuficiencia respiratoria

SaO₂ = 85

Hb  11.5

PaO₂ 65

CaO₂ = (1.34x11.5x85) +(0.003x65)/100  13

Cuando encontramos valores de < de 12 ml O₂ por 100 ml de sangre en pacientes con insuficiencia  respiratoria existe indicación de transfundir concentrado globular

Tabla        Escala de Wood-Downes modificada por Ferrés

Crisis leve: 1-3 puntos; crisis moderada: 4-7 puntos; crisis grave: 8-14 puntos